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      靶控泵持續輸注1.5%利多卡因高位硬膜外 麻醉的可行性

      發布時間:2023-03-30 15:13
      前 言
      高位硬膜外麻醉指在C5~T6之間穿刺,阻滯頸部及上胸 段脊神經的一種麻醉方法,適用于甲狀腺、上肢或胸壁手術 [1]。高位硬膜外麻醉具有可改善心肌氧供需平衡[2]、減輕圍 術期應激反應[3]、減弱支氣管高敏性[4]、改善非交感阻滯區 氧張力[5]、減少術中出血量、術后可早期活動和進食[6]等優 點,在臨床應用中占有不可替代的位置。但高位硬膜外麻醉 阻滯平面較高,對呼吸、循環系統影響大,嚴重者可致呼吸、 心跳驟停,威脅患者生命安全。長期以來,專家學者一直致 力于研究如何減輕高位硬膜外麻醉呼吸循環系統的抑制,其 研究方向主要集中于改變局麻藥物的濃度、劑量及藥物種類 等方面。 2008年《椎管內阻滯并發癥防治專家共識》指出: 可通過選擇適當局麻藥的濃度、劑量及給藥方式,預防硬膜 外麻醉的呼吸抑制作用。
      以往高位硬膜外麻醉給藥方式的研究大多集中于間斷 分次推注給藥和持續恒速輸注給藥的比較,在臨床應用方面 持續恒速輸注給藥的方式未得到充分的肯定。傳統的間斷分 次推注給藥方式,單次快速將局麻藥注入硬膜外腔,硬膜外 腔藥物濃度迅速升高,使麻醉起效快,但不可避免地會發生 呼吸、循環抑制等不良反應。而追加給藥的時機,大多是依 據病人的癥狀、體征和麻醉醫生的經驗判斷,還不能夠達到 局麻藥在硬膜外腔產生麻醉作用的“平穩”狀態。靶控輸注泵 的特點之一是實現了持續變速給藥,我們把靶控輸注泵的這 種給藥方式應用于高位硬膜外麻醉,試圖尋找出更加符合局 麻藥硬膜外作用特點,麻醉起效快速平穩,對血液動力學和 呼吸力學影響較小的給藥方式,為臨床應用提供參考。
      材料與方法
      1儀器設備及試劑
      1.1主要儀器設備
      Datex-Ohmeda 7900 Smart Vent 麻醉機(芬蘭)
      Dash 4000 型生命體征監護儀(美國)
      麻醉協奏曲工作站(Fresenius kabi,德國)
      RMS-I 型手持式呼吸肌收縮力測試儀(中科院半導體研究 所)
      1.2主要試劑 2%利多卡因(批號:0803312,河北天成藥業有限公司)
      2病例選擇與分組
      本研究通過本院倫理委員會批準,患者均簽署知情同意 書。擇期行乳腺癌改良根治術的患者,女性,年齡3 0~64yr , 體重45?80kg,身高150?175cm, ASA I或II級;肝腎功能 未見異常;無循環系統或呼吸系統疾病史;經術前講解可合 作完成呼吸肌收縮力測定。隨機分為 2 組進行試驗,每組 24例:常規給藥組(R組)和靶控泵持續給藥組(A組)。 針刺法測定麻醉平面,麻醉平面滿足手術要求者納入本試 驗。
      3試驗前準備
      術前Id為患者講解RMS-1型手持式呼吸肌收縮力測試 儀的使用方法,并測定呼吸肌收縮力的基礎值。患者取平臥 位,夾鼻夾,囑患者呼氣至功能殘氣位(FRC)然后做最大 努力吸氣測定最大吸氣壓(MIP),患者由肺總量位做最大 努力呼氣測定最大呼氣壓(MEP)。將RMS-1型手持式呼 吸肌收縮力測試儀與電腦聯機,即可得出壓力-時間曲線。 示例見 Fig.1 。
      所有患者術前常規禁食禁飲,均不使用術前藥。入室后 建立上肢靜脈通路。患者取右側臥位,于T2~T3或T3~T4 椎間隙行硬膜外腔穿刺術,根據穿刺阻力消失和負壓現象判 斷穿刺針已進入硬膜外腔,向頭端置入硬膜外導管,硬膜外 腔留置導管3?4cm,妥善固定導管,經導管回抽無血液和 腦脊液,注入生理鹽水 2ml 測試導管是否通暢。連接 Dash-4000生命體征監護儀,監測動脈血壓(BP)、心電圖 (ECG)和脈搏血氧飽和度(SpO2)。
      4試驗方法
      R 組:硬膜外給予試驗量 5ml, 5min 后,確認無誤入 蛛網膜下腔,給予追加量9ml,硬膜外給藥20min時再追加 注入5ml,然后每隔30min給藥5ml。
      A 組:硬膜外導管連接麻醉協奏曲工作站,應用靶控 泵(瑞芬太尼,mint。模式)持續硬膜外輸注1.5%利多卡因, 利用靶控泵的初始超射輸注模式注入預計初始劑量,而后變 速持續輸注,使20min內輸注達18ml。術中根據麻醉效果 適時調整給藥速度。示例見 Fig.2
      如果心率(HR) <50次/min靜脈注射阿托品0.5mg;
       
      如果收縮壓(SBP) <80mm Hg或降低基礎值的30%靜脈注 射麻黃堿 10mg。
      5監測指標
      5.1 常規監測指標
      術中常規吸氧,監測收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、 平均動脈壓( MAP ) 、動態心電圖監測( ECG ) 、心率( HR ) 、 脈搏血氧飽和度(SpO2)。分別在給藥前(T° mQ、給藥后5 min(T5 min)、 10 min(T10 min)、 15 min(T15 min)、 20 min(T20 min)、 25 min(T25 min)、 30 min(T30 min)、 35 min(T35 min)、 40 min(T40 min)、 45 min(T45 min)、 50 min(T50 min)、 55 min
      (T55 min)、 60 min( T60 min)、 65 min(T65 min)、 70 min(T70 min)、
      75 min (T75 min)記錄 SBP、DBP、MAP、HR、SpO?。
      5.2呼吸力學監測指標
       
      氣壓(MIP)、最大持續吸氣壓力(SIPmax)、最大呼氣壓 (MEP)、吸氣時間(TP、呼氣時間(Te)參數,并計算吸氣 時間占呼吸周期時間百分比(Ti /( Ti + Te)%)。
      5.3記錄心動過緩(HR<50次/min)、低血壓(SBP<80 mm Hg 或降低基礎值的 30%)和呼吸抑制的發生情況。
      6統計學方法
      采用SPSS _13.0統計軟件進行統計學分析,計量資料以 均數士標準差(X±s )表示,血液動力學指標和呼吸力學指 標組內和組間比較采用重復測量設計的方差分析,一般資料 的計量資料組間比較采用成組 t 檢驗,計數資料組間比較 采用卡方檢驗和Fisher確切概率法,P <0.05為差異有顯著
       
      性。
      1一般資料 兩組患者 ASA 分級構成比分布情況組間比較 差異無統計學意義(尸>0.05);兩組患者年齡、身高、體 重、手術時間、用藥總量組間比較差異無統計學意義(尸> 0.05),見 Table 1。
      2血液動力學指標
       
      時 A 組 HR 分別下降了 4.0±0.5%、10.0±1.3%、14.6±1.6%、 10.0±1.4%, R 組分別下降了 16.2±0.6%、 16.2±1.2%、 18.9±3.1%、17.5±2.3%;與 R 組比較,T20 min、T25 min、T30 min、
      T35 min時A組患者HR下降幅度小(P<0.05); T50 min時R 組患者HR升高(尸<0.05);
       
      時 A 組 SBP 分別下降了 13.5±2.0%、 17.6±1.9%、 20.1±1.4%、 19.3±1.2%, R 組分別下降了 20.1±2.3%、 22.6±2.0%、 24.3±1.3%、23.3±1.3%;與 R 組比較,T20 min、T25 min、T30 min、 T35 min時A組患者SBP下降幅度小(尸<0.05)。
      見 Table 2, 3; Fig 3, 4。
      3呼吸力學指標
      與基礎值(T0 min)比較,T30 min、T35 min、T45 min 時 A 組 MIP分別下降了 37±6%、43±5%、31±4%, R組分別下降了 53±7%、61±5%、45±5%;與 R 組比較,T30 min、T35 min、T45 min、T65 min時A組患者MIP下降幅度小(尸<0.05);
      與基礎值(T0 min)比較'T25 min、T30 min> T35 min> 時 A 組 MEP 分別下降了50士4%、57士4%、59士3%、56士3%, R 組分別下降了 64.2±5%、70±5%、70±4%、68±4%;與 R 組比較,T25 min、T30 min、T35 min> T45 min 時 A 組患者 MEP 下 降幅度小(P<0.05);
      與基礎值(T0 min、比較,T30 min、T35 min、T65 min 時 A 組 SIPmax分別下降了 43±3%、48±3%、26±5%, R組分別下降 了 62±4%、64±4%、43±5%;與 R 組比較,T30 min、T35 min、 T65 min時A組患者SIPmax下降幅度小(尸<0.05); T35 min、 T45 min、T55 min、丁65 min 時 A 組患者 口 /( 口 + T°)%比值明顯小 于 R 組(尸<0.05)。見 Table 4~7; Fig5?8。
      4與R組相比,A組心動過緩和低血壓的發生率明顯下降, 差異有統計學意義(尸<0.05);兩組呼吸抑制發生率無顯著 性差異(尸>0.05)。
      項目
      .UIFG:n>H2Q)
      •吸氣祝分面積(onK20. Sec] ■吸氣持續時間O)
      0UEP(cn>H2O)
      •呼氣積分面祝(onffiO. Sec) ■呼氣持續時間鼬)
      診斷結果
      測試結果
      測試信息
      預計值丨 測定值丨測定/預計鴉)|
      84.62
      81.05 54.
      286.56
      4.64
      頂目 丨內容
      測試日期2008-12-24
      冊試時間08:15:22
      10 20
      30
      40
      50
      60
      70
      80
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
      0.4 0.8 1.2 1.6 2 2.4 2.8 3.2 3.6 4 4.4 4.8 5.2 5.6 6 6.4 6.8 7.2 7.6 8 8.4
      時間(Sec]
      Fig.1 The pressure-time curve
      Fig.2-1 Start: plasma concentration-20ng/ml, start
      rate-600ml/h
      Fig.2-2 T5 min : Total dose-9.59ml, infusion rate-79.2ml/h
      Fig.2-3 T10 min: total dose-15.9ml, infusion rate-67.8ml/h
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
      Dose (ne::t 15 min]:
      Fig.2-4 At 12min: total dose-18ml, infusion rate-65.3ml/h, change plasma concentration to 3.0ng/ml
      Fig.2-5 At 23min: after 11 minutes infusion start
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
      Infusion duration :
      □cse [ne;-:i: 15 rriin):
      91.8 p.g
      TOTAL INFUSED
      939 p.g
      i:ii:ih3u:01
      u.lu ijg.ikg.'rriin
      Fig.2-6 T30 min: Total dose-18.8ml, infusion rate-7.4ml/h
      Fig.2-7 T75 min: Total dose-26.5ml, infusion rate-8.8ml/h
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       
      Fig.2(1-7) One of process of high epidural anesthesia with
      continuous infusion by target controlled equipment
       
       
       
       
      Fig.4 Changes in SBP in two groups
       
      Time (min)
      Fig.5 Changes in MIP in two groups
       
       
       
       
       
       
       
      Table 1 Comparison of age, height, weight, duration of
      anesthesia, dose of 1.5% lidocaine (n=24, x士s)
      Group Age(yr) Height(cm) Weight(kg) Time(min) Dosage(ml)
      R 50±7 159±4 59±8 107±20 28±3
      A 46±8 163±4 62±10 93±11 31±4
       
      Table 2 Changes in HR in two groups (min, n=24, x±s)
      Group T0min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min T30 min T35 min
      R 74±10 72±11 68±9 66±10 62±12 62±7 60±10 61±8
      A 75±10 72±10 71±11 69±10 72±13* 65士8* 64±7* 65±9*
      Group T40 min T45 min T50 min T55 min T60 min T65 min T70 min T75 min
      R 67±9 68±10 69±9 69±11 69±11 68±12 68±13 68±13
      A 65±7 65±8 64±9* 65±11 66±10 66±11 67±11 67±12
       
      Compared with R group, *P<0.05
       
      Table 3 Changes in SBP in two groups (mm Hg, n=24, x±s)
      Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min T30 min T35 min
      R 146±14 143±16 136±15 135±17 117±23 113±19 111±18 112±17
      A 148±18 140±19 137±19 133±17 128±19* 122±18* 119±18* 120±14*
      Group T40 min T45 min T50 min T55 min T60 min T65 min T70 min T75 min
      R 119±17 120±17 118±17 116±16 118±18 119±16 119±15 124±17
      A 114±13 114±16 114±16 116±18 114±16 113±13 117±14 118±15
       
      Compared with R group, *P<0.05
      Table 4 Changes in MIP in two groups (cm H2O, n=24, x±s)
      Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
      R 49±11 48±6 33±14 28±6 30±12 23±11
      A 51±9 51±6 36±5 34±16 32±15 33±20
      Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
      R 23±11 19±10 27±10 31±13 30±9 32±9
      A 32±18* 29±16* 35±17* 36±10 36±9* 37±10
       
      Compared with R group, *P<0.05
       
      Table 5 Changes in MEP in two groups (cm H2O, n=24, x±s)
      Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
      R 44±12 37±12 29±13 20±7 17±6 16±6
      A 46±19 41±22 33±21 27±19 26±21 23±14*
      Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
      R 13±6 13±5 14±5 15±5 17±6 19±6
      A 2Q±11* 19±1「 20±13* 19±10 19±11 25±14
      Compared with R group, *P<0.05
       
      Table 6 Changes in SIPmax in two groups (cm H2O, n=24, x±s)
      Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
      R 45±10 40±11 28±13 24±7 23±11 18±10
      A 46±9 44±4 30±8 31±14 26±20 27±17
      Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
      R 17±5 16±9 22±9 26±11 26±8 29±7
      A 26±15* 24±16* 31±18 32±10 34±8* 34±9
      Compared with R group, *P<0.05
       
      Table 7 Changes in Ti /( Ti + Te)% in two groups (%, n=24, x±s)
      Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
      R 0.48±0.06 0.51±0.08 0.49±0.13 0.55±0.13 0.53±0.13 0.51±0.11
      A 0.47±0.09 0.48±0.08 0.47±0.13 0.49±0.09 0.52±0.14 0.50±0.11
      Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
      R 0.51±0.14 0.54±0.08 0.58±0.08 0.55±0.11 0.53±0.07 0.54±0.07
      A 0.47±0.12 0.50±0.07* 0.42±0.09* 0.47±0.11* 0.45±0.10* 0.51±0.08
       
      Compared with R group, *PV 0.05
      硬膜外麻醉系將局麻藥注入硬膜外間隙作用于脊神經, 使相應節段的感覺和交感神經完全被阻滯,運動神經纖維部 分地喪失功能的一種麻醉方式[7]。根據脊神經阻滯部位不同, 可將硬膜外阻滯分為高位、中位、低位及骶管阻滯。高位硬 膜外麻醉即指在C5~T6之間進行穿刺,阻滯頸部及上胸段脊 神經的一種麻醉方法。
      高位硬膜外麻醉具有降低術后心臟并發癥[8,9]、改善肺功 能[10]、改善免疫功能[11]、提高組織氧張力[5]、提供良好的術 后鎮痛、改善生活質量[6]、降低術后病死率和發生率[12]等優 點,而且局麻藥本身在凝血、代謝、術后免疫功能等方面也 具有有利的作用[13]。
      乳腺癌改良根治術手術范圍為上至鎖骨水平,內至胸骨 緣,下達腹直肌鞘和肋緣,向外至背闊肌的邊緣。要求麻醉 的平面范圍在C5~T6,由于麻醉平面較高,所以其對呼吸循 環的影響也備受關注。
      高位硬膜外麻醉對呼吸、循環功能的影響很大程度上取 決于麻醉阻滯的范圍。高平面硬膜外阻滯時,運動神經阻滯 導致肋間肌麻痹,影響呼吸肌收縮,使呼吸受到不同程度的 抑制,表現為胸式呼吸減弱甚至消失,但只要膈神經未被麻 痹,就仍能保持基本的肺通氣量。Sundberg A等[14]研究發現 若感覺阻滯范圍限制在T1~T5,貝l」VC下降5.6% (從5.4±0.8 到5.1±0.9), FEV1 下降4.9%。Kasaki M和Takahashi T對30 名患者施行硬膜外麻醉發現麻醉阻滯范圍在C4~T7和T5?L4 之間可分別使VC下降25%, FEV1下降13%和12%[15]。
      支配心臟的交感神經,由脊髓胸段第1?5節灰質的中間 外側柱發出節前纖維,經相應節段的白交通支,進入椎旁交感 神經鏈上行至星狀神經節和頸交感神經節,更換神經元后, 發出節后纖維支配心臟,也稱為心加速神經,對于心律調節 有重要作用。高位硬膜外麻醉可阻滯心交感神經(T1~T5), 其好處是:( 1 )穩定血液動力學,減少術中術后高血壓的 發生,而且很少需藥理學干預;( 2)降低左室舒張末壓,擴張 狹窄冠脈,從而增加冠脈灌注;(3)使心肌血液向心內膜下 及缺血的側枝重新分布;(4)減少心肌缺血后鈍抑時間和 梗塞范圍;(5)提高心律失常的發生閾值。因此阻滯胸心 交感神經,不僅使血液動力學恢復穩定,改善心肌氧供/需平 衡,而且可增加合成代謝,降低免疫損傷反應,并促進血小 板功能恢復[16]。但是,高位硬膜外麻醉阻滯心臟加速神經, 致心率、血壓下降,尤其在短時間內注入大量局麻藥的情況 下,機體沒有足夠的時間調節和代償,致使心率、血壓劇降, 對患者產生不利的影響。
      長期以來,對于預防高位硬膜外麻醉呼吸、循環系統不 良反應的研究主要集中于改變局麻藥物的濃度、劑量及藥物 種類等方面[17,18]。 2008年《椎管內阻滯并發癥防治專家共識》 指出:改變給藥方式,也可預防硬膜外的呼吸抑制作用。給 藥方式的改變對循環系統也會產生一定的影響。本研究依據 局麻藥硬膜外作用特點,試圖尋找一種使麻醉起效快速平 穩,術中血液動力學平穩,對呼吸抑制較輕并可實現連續硬 膜外給藥的硬膜外麻醉給藥方式。
      局麻藥注入硬膜外腔,其作用的主要途徑:1.椎旁阻滯: 藥物滲出椎間孔,產生椎旁神經阻滯,并沿神經束膜及軟膜 下分布,阻滯脊神經根及周圍神經。 2.經根蛛網膜絨毛阻滯 脊神經根。 3.通過硬膜及蛛網膜進入蛛網膜下腔產生延遲脊 麻[1]。局麻藥溶液沉積在神經附近,藥物分子向周圍彌散是 組織結合、血液循環清除和酰胺類局麻藥分子局部水解共同 作用的結果。最終結果是剩余的藥物分子滲透過神經鞘膜。 臨床上,阻滯起效和恢復的速度取決于局麻藥分子相對緩慢 地進出整個神經的過程,而不是與離子通道的快速結合和解 離[19]。
      傳統的硬膜外麻醉給藥方式為間斷分次給藥法,初始給 藥速度快,進入硬膜外腔藥物容量大,患者極易出現心動過 緩和低血壓。為了解決這個問題,專家學者就局麻藥物的種 類、濃度、劑量及給藥方式等方面進行了大量的研究。江學 成、曾因明等[20]曾將硬膜外持續滴注阻滯術應用于臨床,發 現以恒定速度給予預計初始劑量,并以一定速度持續滴入局 麻藥液維持麻醉的給藥方式有利于心血管功能的穩定。認為 是由于從開始滴藥到阻滯完善歷時較長,機體有較充分的時 間調節和代償阻滯區的血管容積改變,使血壓、心率穩定。 但是此種給藥方式誘導時間相對較長,雖有利于循環系統的 穩定,卻不符合臨床的需要。有學者研究硬膜外恒速給藥, 恒速注入藥物起效慢,持續恒速輸注后期硬膜外腔及血液中 藥物濃度均不斷上升,可能會引起相應的并發癥。
      實施硬膜外麻醉時給予足夠的“神經浸泡時間”是很關鍵 的,在這段時間內阻滯可趨于完善以達到外科手術的要求。 硬膜外局麻藥有一個平頂曲線特性,在注入一定容量局麻藥 到硬膜外腔后,再增加局麻藥并不能顯著增高阻滯水平,而 只能增加麻醉阻滯深度(即改善阻滯質量) [19]。鑒于此,我
      們采用靜脈鎮痛藥瑞芬太尼的m into靶控輸注模式持續硬膜 外輸注1.5%利多卡因藥液,其調整簡單、快速,初始超射可 提供足夠容量的局麻藥液供“浸泡”脊神經,而后可自動調整 輸注速度維持一定的麻醉深度,并可根據術中情況隨時調整 藥物輸注速度。應用麻醉協奏曲工作站,硬膜外給藥同時實 時顯示給藥時間和累計給藥量,可將誘導和維持連續進行, 調節方便。誘導過程中嚴密監測患者對局麻藥的反應情況, 可實現適時調整與終止藥物輸注。根據硬膜外腔局麻藥起效 的特點,在本實驗中我們利用靶控泵的初始超射輸注模式注 入預計初始劑量,而后變速持續輸注,使20min內輸注達 18ml,術中根據麻醉效果適時調整給藥速度。
      利多卡因作為臨床常用的局部麻醉藥,具有起效快,彌 散廣,穿透性強,無明顯擴張血管作用等特點,一直被廣泛 應用于高位硬膜外麻醉。曾繁榮等[21]觀察了120例行乳腺癌 根治術的患者應用1%、1.33%、1.5%三種不同濃度的利多卡 因行硬膜外麻醉的效果,結果顯示以1.5%濃度的利多卡因組 最為適宜,建議臨床推廣應用。利多卡因低于此濃度麻醉效 能差,疼痛反應強,時有躁動影響手術,另外術中麻醉輔助 用藥量大,對呼吸,循環功能干擾重。高于此濃度麻醉并發 癥增加,對呼吸系統抑制顯著增加,嚴重時可導致呼吸暫停, 患者出現嚴重低血壓。所以本研究選擇1.5%的利多卡因行高 位硬膜外麻醉。
      呼吸肌(主要包括膈肌、肋間肌和腹肌,以及輔助呼吸 肌),是人體的一個重要泵源,和心臟一樣具有同等重要的 作用。呼吸肌功能的評價包括呼吸肌耐力和呼吸肌收縮力兩 部分內容。呼吸肌疲勞或無力麻痹時,呼吸肌收縮產生的壓 力不能克服氣道黏性和胸肺彈性阻力,將會造成不能有效的 通氣,發生缺氧和二氧化碳潴留。高位硬膜外麻醉時,運動 神經阻滯造成肋間肌麻痹,直接影響了呼吸肌的功能,從而 會導致肺通氣功能受損。目前,對高位硬膜外麻醉所產生的 呼吸抑制的研究大多是關注肺通氣功能指標的改變,對呼吸 肌收縮力變化的研究鮮有報道。本研究采用反映患者呼吸肌 收縮力的兩個指標:最大吸氣壓(MIP)和最大呼氣壓(MEP)。 MIP和MEP即指最大吸氣時和最大呼氣時氣道內的壓力,可 客觀準確地反映呼吸肌收縮力的變化。正常情況下,吸氣時 呈負壓,范圍為30~140 cm H2O。呼氣時呈正壓,用于估計 呼吸肌的收縮力[7]oMIP降低見于神經肌肉疾病及COPD等疾 患,當MIP<預計值30%時,易出現呼吸衰竭。此外,其還可 用于呼吸機的監測,作為判斷能否脫機成功的參考指標。
      MEP可用于評價患有神經肌肉疾病患者的呼氣功能及咳嗽 及排痰能力(MEP>100cmH2O時具有有效排痰能力)[22]。
      本研究所采用的RMS-1型手持式呼吸肌收縮力測試儀 已經通過解放軍301醫院、北京朝陽醫院及解放軍空軍總醫 院的臨床驗證。林江濤[23]等應用RMS-1型手持式呼吸肌收縮 力測試儀成功測定了健康志愿者和COPD患者的呼吸肌收縮 力和耐力。
      RMS-1型手持式呼吸肌收縮力測試儀是基于“L.F.Blac 最大靜態呼吸壓測試原理”而設計,并根據國內醫院應用情 況不斷加以改進。正常呼吸過程中,呼吸肌的舒縮是處于呼 吸中樞興奮到有效通氣整個環鏈的中間環節。呼吸肌的收縮 強度可轉換為胸腔氣壓的變化,并導致口腔氣壓的改變。因 此本儀器借助表壓型硅敏壓力傳感器測試口腔最大靜態氣 壓,即包括最大吸氣壓和最大呼氣壓,即可評價出受試者的 呼吸肌的收縮強度。患者借助呼吸測試套筒和口咬,最大努 力呼吸即可測定出受試者的口腔最大靜態呼吸壓及其時域 積分面積。通過與個人電腦聯機,可以觀測到不同時刻的口 腔氣壓改變曲線,以便臨床醫生對受試者的呼吸肌收縮力作 出客觀的評價。
      與R 組比較,A組H R 在 T20 min、T25 min> T30 min、T35 min 時 下降幅度小,差異有統計學意義(PV0.05); SBP在T20 min、 T25 min、T30 min、T35 min時下降幅度小,差異有統計學意義(尸 V0.05)。與基礎值(To min)比較'T20 min、T25 min、T30 min、 T35 min時A組和R組HR分別下降了4.0±0.5%、10.0±1.3%、 14.6±1.6%、10.0±1.4% 和 16.2±0.6%、16.2±1.2%、18.9±3.1%、 17.5±2.3%,T20 min、T25 min、T30 min、T35 min 時A 組與R 組 SBP 分別下降了 13.5±2.0%、17.6±1.9%、20.1±1.4%、19.3±1.2% 和20.1±2.3%、22.6±2.0%、24.3±1.3%、23.3±1.3%。以上數 據表明A組應用靶控泵持續輸注給藥方式相對于R組間斷分 次給藥而言,給藥速度相對緩慢,機體有足夠的時間調節和 代償阻滯區的血管容積改變,故HR與SBP均下降緩慢,下降 幅度小。T50 min時R組HR高于A組,差異有統計學意義(PV 0.05),可能是因為R組有8例患者發生心動過緩給予0.5mg 阿托品處理所致。A組只有1例患者需要給予阿托品。
      在T20 min時,A組與R組的MIP和SIPmax值接近,差異無 統計學意義(尸>0.05);與R組比較,A組MIP在T30 min、T35 min、 T45 min、T65 min時下降幅度小,差異有統計學意義(尸<0.05), SIPmax在T30 min、T35 min、丁65 min時下降幅度小,差異有統計學 意義(P<0.05)。與基礎值(T0 min)比較,T30 min、T35 min、 T45 min時A組與R組MIP分別下降 了 37±6%、43±5%、31±4%和 53±7%、61±5%、45±5%,T30 min、T35 min時A組與R組SIPmax 分別下降了43±3%、 48±3%和62±4%、 64±4%。結果顯示在 硬膜外腔給藥20min時兩組患者用藥總量雖然不同,但對 MIP,SIPmax抑制程度無差異,可能是與硬膜外腔的結構特 點和不同的給藥方式有關。由于硬膜外腔中局麻藥的血液循 環清除和局麻藥分子局部水解的作用,剩余的局麻藥分子滲 透過神經鞘膜與神經根結合發揮作用。此外,硬膜外腔中局 麻藥的作用途徑還包括通過根蛛網膜絨毛阻滯脊神經根等, A組給藥方式給藥速度相對較慢,在給藥的同時,硬膜外腔 中藥物也在不斷的清除過程中,故在T20 min時A組阻滯程度與 R組相近。高位硬膜外麻醉致部分肋間肌麻痹,使呼吸肌收 縮力減弱,兩組MIP分別在T40 min和T35 min、SIPmax在T35 min 時阻滯達最高峰,且A組抑制程度比R組更輕,說明A組靶控 泵持續輸注給藥方式對MIP和SIPmax影響溫和,抑制程度較 輕。R組給藥方式對MIP和SIPmax抑制作用出現較快,且程 度更深。T65 min時A組與R組MIP分別比基礎值(T° min)下降 了30±4%和39±3%; T65 min時A組與R組SIPmax分別比基礎值 (T0 mm)下降了 26±5%和43±5%。出現阻滯的第二個高峰, 與R組間斷硬膜外追加藥物有關。
      與R組比較'A 組 MEP 在 T25 min、T30 min、T35 min、T45 min 時下降幅度小,差異有統計學意義(P<0.05)。與基礎值(T0 min)比較,T25 min、T30 min、T35 min、T45 min 時A 組與 R 組 MEP 分 別下降了50±4%、57±4%、59±3%、56±3%和64.2±5%、70±5%、 70±4%、 68±4%。平靜呼吸狀態下,呼氣為被動運動。在測 定MEP時,要求患者做最大努力呼氣,輔助呼氣肌主動收縮 參與做功。上述數據提示R組給藥方式在T30 min、T35 min時對 輔助呼氣肌的抑制作用較深,可能患者已經為被動呼吸。而 A組患者輔助呼氣肌仍有一定收縮力。
      與R組比較,A組Ti /( Ti + Te)%在T35 min、 T45 min、 T55 min、 T65 min時比值較小,差異有統計學意義(尸<0.05)。R組在 T35 min時MIP和SIPmax均在最低值,吸氣時間比并未相應延 長,說明局麻藥對運動神經的阻滯較深;T50 min時再次給藥 5ml后,T55 min時吸氣時間比升高,機體代償性延長吸氣時間 以保證足夠的通氣量。而A組在T20 min之后MIP和SIPmax未見 明顯下降,吸氣時間比也處于相對平穩,可認為此階段機體 處于相對穩定的狀態。
      麻醉過程中R組發生心動過緩8例(33%)、低血壓9例 (37%),A組發生心動過緩1例(4%)、低血壓2例(8%), 兩組心動過緩和低血壓發生率相比差異有顯著性(尸< 0.05),提示相對于R組,A組給藥方式麻醉起效快速平穩, 機體有一定的代償時間,對血液動力學影響較小。呼吸抑制 R組發生5例(21%), A組3例(13%),統計學差異無顯 著性(尸>0.05),但A組呼吸抑制發生率小于R組。
      結 論
      應用靶控泵的輸注模式,通過適時調整靶控泵的一些參 數可實施高位硬膜外麻醉,麻醉效果確切。與間斷分次給藥 方法比較,靶控泵持續輸注給藥方式對血液動力學和呼吸力 學影響輕微,為硬膜外持續給藥方式的研究提供了新的思 路。
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      綜述
      高位硬膜外麻醉
      高位硬膜外麻醉即指在C5?T6之間進行穿刺,阻滯頸 部及上胸段脊神經的一種麻醉方法。高位硬膜外麻醉具有降 低術后心臟并發癥、改善肺功能、改善免疫功能、提高組織 氧張力、提供良好的術后鎮痛、改善生活質量等優點,而且 局麻藥本身在凝血、代謝、術后免疫功能等方面也具有有利 的作用。下面就高位硬膜外基礎知識及其對機體的影響做一 簡要闡述。
      1 硬膜外解剖
      在骨性脊柱內圍繞脊髓由內到外有三層膜:軟脊膜、蛛 網膜和硬膜。硬膜是三層膜的最外一層,是一層隨機構成的 纖維彈性組織膜。脊髓硬膜外腔從枕骨大孔延伸到骶裂孔, 環繞硬膜于前、側、后方,最有用的是后方硬膜外腔。硬膜 外腔前方是后縱韌帶,側方被椎間孔和椎弓根圍繞,后方為 黃韌帶所包被。硬膜外腔的內容物包括:從椎間孔向周圍穿 出的神經根、脂肪、蜂窩組織、淋巴系統和包括結構排列良 好的Batson靜脈叢在內的血管。硬膜外腔是多節段間隔的。 在蛛網膜和硬膜之間有一個潛在的間隙稱為硬膜下腔,其內 只含有少量漿液以允許硬膜與蛛網膜之間相互滑動。
      脊神經有31對,包括8對頸神經、12對胸神經、5對 腰神經、5 對骶神經和1 對尾神經。每條脊神經由前、后根 合并而成。后根司感覺,前根司運動[1]。
      將局麻藥注入硬脊膜外間隙,阻滯脊神經根,使其支配 的區域產生暫時性麻痹,稱為硬膜外間隙阻滯麻醉,簡稱為 硬膜外阻滯。根據脊神經阻滯部位不同,可將硬膜外阻滯分 為高位、中位、低位及骶管阻滯。高位硬膜外即指在C5? T6 之間穿刺,阻滯頸部及上胸段脊神經,適用于甲狀腺、 上肢、或胸壁手術[2]。
      2 生理作用
      2.1 對呼吸系統的影響
      平靜狀態下,吸氣為主動過程,呼氣為被動過程。主要 吸氣肌包括膈肌和肋間外肌,輔助吸氣肌為斜角肌和胸鎖乳 突肌。主要呼氣肌包括肋間內肌和腹肌。用力呼吸時,輔助 吸氣肌和呼氣肌均參與收縮做功。
      硬膜外麻醉對呼吸功能的影響主要取決于運動神經阻 滯的范圍,尤以膈神經的阻滯更為重要[3]。若感覺阻滯范圍 限制在T1?T5,則VC下降5.6%, FEV1下降4.9%[4]。隨著感覺 阻滯平面的擴展其抑制作用更強。 Kasaki M and Takahashi T 對30名患者進行試驗發現硬膜外麻醉麻醉平面在C4?丁7和 T5?L4之間可分別使VC下降25%, FEV1下降13%和12%[5]。 然而另一項研究結果表明,在COPD患者,應用0.75%布比卡 因行硬膜外麻醉(感覺阻滯平面:C4?T8),僅只引起VC 和FEV1下降8%[6]。試驗結果的不同可能是由體位的改變所 致。基礎肺功能一般是在坐位的情況下測定的,而在硬膜外 麻醉狀態只能測定平臥位或頭高位時肺功能的數值。在一些 試驗的研究設計中并未指明肺功能的數值是在何種體位下 測定的。有研究結果顯示,體位由坐位改為平臥位可使VC 和FEV1下降7%-23%[6-9],這就可以解釋試驗結果不同的原因 了。
      對于合并氣道高敏性的患者應用高位硬膜外麻醉的安 全性一直存在爭議。有研究顯示,高位胸部硬膜外麻醉可明 顯減弱支氣管的高敏性,目前對這個現象最好的解釋應是局 麻藥的全身作用[10]。Groeben H等[11]發現靜脈給予利多卡因 和布比卡因可劑量依賴性的減弱吸入非特異性刺激劑乙酰 膽堿所引起的氣道高敏反應。對于靜脈給予局部麻醉藥可減 弱氣道高敏反應有幾個機制可以解釋:1.可直接減弱支氣管 平滑肌張力;2.可減弱神經傳導和調節氣道高敏性的弓反射
      (BJ反射,咳嗽反射,腸道牽張感受器反射);3•由c-纖維介 導的局部神經反射可被減弱; 4.可能通過影響中樞神經系統 來減弱氣道高敏性。其全身作用具有劑量依賴性,所以在易 感患者,我們可以預防性地應用這個方法來減弱其對氣道刺 激的反應。而且,利多卡因的全身作用與沙丁安醇的作用相 似,兩藥合用比單獨應用任何一個具有更加明顯的效果[10]。
      肺的血管是由自主神經系統支配的,所以阻滯交感神經 可能會影響缺氧性肺血管收縮(HPV)。然而,通過試驗研 究我們發現阻滯相應的交感神經時HPV可以減弱、不受影 響甚至增強。一項前瞻性的臨床調查顯示單肺通氣時應用硬 膜外復合全麻不影響動脈氧合及分流指數,所以認為硬膜外 麻醉適合用于胸部手術后鎮痛[12,13]。還有研究認為上胸段硬 膜外阻滯不影響肺的通氣與血流比值和換氣功能[14]。
      Groeben H等⑹對20名合并嚴重慢性阻塞性肺病的乳腺 癌患者實施了高位硬膜外麻醉,觀察到應用0.75%的羅哌卡 因或0.75%的布比卡因行高位硬膜外麻醉并未加重氣道阻 塞,且對呼吸運動的阻滯較輕,FEV1只有輕度下降。所以認 為高位硬膜外麻醉可安全地應用于合并嚴重慢性阻塞性肺 病的乳腺癌患者行乳腺癌改良根治術。
      不同的局麻藥對行高位硬膜外麻醉時對呼吸功能的影 響也不相同。有研究顯示,羅哌卡因對運動神經的阻滯取決 于其劑量和濃度。劑量加大時,運動神經阻滯起效時間加快, 阻滯程度加深,消退減慢,作用時間延長[15]。李軼聰等[16] 研究發現應用0.5%羅哌卡因+0.67%利多卡因行高位硬膜外 麻醉比應用1%利多卡因+0.15%地卡因呼吸困難的發生率明 顯減少,證明羅哌卡因更適合于高位硬膜外麻醉。在一項研 究中對12名合并嚴重COPD的患者應用0.25%布比卡因進行 高位硬膜外麻醉,發現分鐘通氣量(MV)從7.50±2.60 L/min 升高到8.70±2.10L/min,同時潮氣量(TD)從0.46±0.161升高 到0.53±0.141,而PaO2、最大吸氣壓(MIP)無明顯變化,認 為可安全應用0.25%布比卡因對于合并COPD的患者行高位 硬膜外麻醉[17]。
      總之,高位硬膜外麻醉顯著降低VC和FEV1,但均在 臨床使用的安全范圍內,且對通氣與血流比值無影響。 2.2.對心血管系統的影響
      心臟由心叢支配,心叢位于心臟底部,由交感干的頸上、 中、下節和胸1-4或5節發出的心支以及迷走神經的心支共同 組成。心臟的變時變力性控制大部分是通過T1-T5的傳入傳 出纖維介導的。
      高位硬膜外麻醉對心臟電生理學的影響已經由動物實 驗證明。 Hotvedt R 等[18]對犬實施硬膜外麻醉,證明其可延 長心室的有效和功能不應期,延長單相動作電位。房室結傳 導時間及房室結功能不應期也明顯延長。
      Goertz AW 等[19]根據收縮期末壓力長度關系及心臟維 度通過食道超聲心動圖評估了 48位患者的左心室收縮性。 他們認為即使在不并存心臟疾病的個體,高位硬膜外麻醉也 極大的降低了左心室收縮性。而對于健康志愿者, Niimi Y 等[20]通過經胸部超聲心動圖發現其降低了心輸出量,卻并 未降低左心室射血或舒張期充盈量。而且有研究證明,對進 行心肺移植手術的患者實施高位硬膜外麻醉顯著改善左心 室功能,降低發生心肌缺血的危險,尤其在低射血分數的患 者其顯示了極大的有益作用[21]。
      大的心外膜冠狀動脈和微動脈受交感腎上腺素能神經 支配。在人和動物身上,刺激心交感會導致心臟正常以及病 態的冠狀血管收縮[22,23]。高位硬膜外麻醉心臟的交感神經, 擴張粥樣硬化之冠狀動脈及其遠端和側支血管,增加缺血區 供血和供氧,并增加心內、外膜血流比[24]。無論在正常還是 梗塞的心臟,高位硬膜外麻醉均可使冠脈血流重新分布到心 內膜[25]°Davis等[26 ]發現其不僅降低了與心肌氧耗相關的血 流動力學的改變,還明顯改善心肌氧供需比值。
      心臟交感神經阻斷后,副交感神經相對興奮,心率減慢, 部分血管擴張,外周阻力下降,血壓輕度下降,由此降低心 肌氧耗量,保護最易受損的心內膜,改善心臟功能[27]。 在 患有CAD或不穩定性心絞痛的患者,高位硬膜外麻醉可緩解 胸痛,而且可在冠脈充盈壓沒有顯著變化的情況下降低肺動 脈壓、肺毛細血管楔壓、心率及收縮壓,從而減輕心肌氧耗 [28]。在一個隨機對照試驗中,用5?10ml的0.3%羅哌卡因實施 高位硬膜外麻醉可在血管再通之前增加氧水平而不破壞血 流動力學的穩定[29]。
      血流動力學反應很大程度上依賴于交感輸出通路,所以 高位硬膜外麻醉時交感神經阻滯,代償能力差,可能會出現 低血壓,低血氧和高碳酸血癥[30]。有研究證明在出血性休 克的情況下,硬膜外麻醉具有有益的作用。Shibata K等[31] 在犬的實驗中發現出血前實施硬膜外麻醉可提高生存率,降 低代謝性酸中毒的發生率。
      總之,對于心血管系統,高位硬膜外麻醉具有其有利的 作用。其選擇性的阻斷節前心臟加速神經纖維可有效控制心 動過速,減少血栓形成,緩解心絞痛,減弱心肌頓抑,改善 左心室功能;尤其在缺血的心肌可改善心肌氧供需平衡[32]。
      2.3應激
      應激或應激反應是指機體收到傷害性刺激,比如創傷、 失血、缺氧、疼痛、冷熱、恐懼、劇烈運動、急性感染和手 術麻醉等,導致以交感神經興奮和垂體-腎上腺皮質分泌增 多為主的一系列神經內分泌反應,并由此而引起機體的各種 功能和代謝變化的過程。應激反應是對外來侵襲的自然抵抗 行動,它從術中一直延續到術后,并于術后達到頂點,對心 臟、凝血和免疫系統均產生較大影響[33]。適度的應激可以 提高機體的適應能力,對機體的內環境起穩定作用,而過度 的應激反應則對機體有害[34]。
      適當降低或削弱手術的應激反應有利于減輕機體損傷 和不利反應,使病人平穩渡過圍術期。最經研究結果顯示, 硬膜外麻醉可適當減輕圍術期應激反應,對機體具有保護效 應[35]。張春城等[36]對比了高位硬膜外與全麻在減輕應激反 應方面的作用,發現高位硬膜外阻滯比氣管內插管全麻,更 能減輕乳腺癌根治術圍術期的應激激素水平,減輕乳腺癌根 治手術的應激反應,促進病人早日康復。但同時也指出高位 硬膜外腔阻滯可以減輕應激反應,卻不能完全控制。
      2.4對免疫系統的影響
      免疫是機體對非己物質的識別并將其排除,從而保持正 常生理平衡的重要生理功能之一。免疫系統由免疫組織、器 官、免疫細胞和免疫活性分子等組成[37]。
      手術的免疫抑制作用是由血清因子、應激激素、抑制性 細胞的激活、細胞因子IFN-y和IL-2分泌降低及外周血單核細 胞Th1和Th2平衡的改變所致。手術創傷是圍術期免疫抑制的 重要因素,手術創傷愈大,免疫抑制愈明顯,屬短期免疫抑 制,但與術后膿毒血癥和死亡率有相關性[34]。
      麻醉對免疫功能的影響一直受到關注,不同的麻醉方法 對腫瘤患者免疫功能的影響差異甚大,嚴重者可引起圍術期 免疫功能抑制,特別是抑制NK細胞活性可能會造成手術時 游離出的微小癌栓成活,造成腫瘤復發、轉移,從而影響生 存率[38]。賴仁純等[39]通過探討全麻和高位硬膜外麻醉兩種不 同麻醉方法對乳腺癌根治術患者圍術期T淋巴細胞亞群、自 然殺傷細胞(NK)的數量及術后5年生存率和復發率的影響, 發現兩種不同麻醉方法下乳腺癌根治術患者圍術期細胞免 疫功能均有一過性抑制,全麻抑制程度相對較嚴重。但是通 過隨訪表明這種不同程度的免疫抑制并不影響患者的生存 率及腫瘤的復發率。
      2.5對血液系統的影響
      血液是內環境中最活躍的部分,成為溝通各部分組織液 以及和外環境進行物質交換的場所。其具有運輸、緩沖、維 持體溫相對恒定等作用,故測定血液中各成分及理化性質可 及時反映機體內環境的變化。此外,血液還參與生理性止血 和機體的防御功能[40]。
      研究表明,局麻藥中利多卡因有抗紅細胞過氧化損傷的 作用,增加紅細胞膜穩定性,降低紅細胞的聚集性。利多卡 因在臨床用量范圍內所具有的抗紅細胞過氧化損傷作用可 避免或減輕紅細胞損傷,使紅細胞的抗氧化作用不受(或少 受)削弱,對于預防或減輕過氧化反應、保護整個機體的組 織細胞免受損傷具有特殊的應用價值[41]。
      創傷/手術病人死亡的主要原因為出血、休克及感染等, 均與出凝血功能障礙相關。凝血酶原時間反映通過外源性凝 血途徑各相關因子被激活,使凝血酶原變為凝血酶,進而使 纖維蛋白原變為纖維蛋白,完成血液凝固所需要的時間。活 化部分凝血酶原時間是反映內源性凝血系統有無障礙的因 素。纖維蛋白原的增高是機體的一種非特異性急性時相反應, 可能是直接促使腫瘤細胞轉移的重要原因之一。降低惡性腫 瘤患者血液中的凝血酶原水平、纖維蛋白原含量及改善血液 高凝狀態,可能是防治腫瘤的一個重要環節,同時亦可考慮 作為判斷患者病情演變及評估療效的參考指標[42]。
      胸段硬膜外阻滯及術后硬膜外鎮痛能夠抑制應激反應 引起的凝血功能增強,可降低紅細胞聚集性、降低血漿及全 血粘度、改善術后的纖溶抑制狀態。此外,硬膜外阻滯可降 低血小板濃度, 但不抑制血小板聚集功能[43]。
      不同的局麻藥對凝血機制的影響各不相同。林洪啟等[44] 研究結果顯示,3.75和1.88mg /ml的羅哌卡因明顯延長血小板 的凝集時間,證明高濃度羅哌卡因影響血小板凝集。雷成明 等[45]證實布比卡因可抑制內源性凝血途徑,而對外源性凝血 途徑有關因子及和抗凝物質檢測無影響。Kohrs R等[46]研究 認為布比卡因可抑制TX信號通路,使花生四烯酸代謝障礙, 阻斷對血小板聚集有很大誘導作用的TXA2的產生,從而影 響血小板凝集。
      2.6術后恢復及轉歸
      硬膜外麻醉可提供良好的術后鎮痛,避免了由疼痛所導 致的活動限制。另外,它還可以減少術后心臟和肺部并發癥, 促使胃腸功能早期恢復[5]。
      硬膜外麻醉本身的嚴重并發癥包括神經損傷 、硬膜外 血腫和中樞神經系統感染。其發生率極低,約為110000[47]。
      最近的一項Meta分析(包括15項臨床研究和1178位行 CABG手術的患者)顯示,硬膜外麻醉可顯著縮短術后拔管 時間,降低肺部和心臟的并發癥,但對術后心肌梗塞的發生 率以及患者的死亡率沒有影響[48]。
      3結論
      高位硬膜外麻醉通過可逆性阻滯頸胸段交感神經纖維, 影響不同臟器的功能活動而產生臨床效應。而且硬膜外腔局 麻藥自身的重吸收也同樣可對機體產生一系列的影響。試驗 研究已經證實,高位硬膜外麻醉可改善左心室功能,減少心 血管和呼吸系統并發癥,減弱術后應激反應,減輕炎癥反應, 并且凝血系統功能也明顯改善。然而,最近的研究顯示盡管 高位硬膜外麻醉具有上述積極效應,可以緩解術后疼痛,改 善患者的生存質量,但并不影響死亡率,尤其是心臟手術后 的死亡率。
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